| 研究課題/領域番号 |
25430090
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
林田 直樹 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (40420517)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | HSF2 / Set1/MLL 複合体 / H3K4 / alphaB-クリスタリン / プロモーター / メチル化 / 遺伝子活性化 / ハンチントン病マウス / 疾患モデルマウス / HeLa細胞 / 神経芽細胞 / Neuro-2a / 増殖 / 転写因子 / WDR5 / Set1/MLL / H3K4メチル化 / 変性タンパク質 / トランスジェニックマウス / ハンチントン病 / 熱ショック因子 / ヒストン修飾 / クロマチン / ヒストンメチル化酵素 / CRYAB |
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| 研究成果の概要 |
熱ショック転写因子HSF2について、新たな知見を得た。一部はすでに Hayashida, BBRC 2015 の論文で発表した。
研究代表者は、H3K4をメチル化して遺伝子を活性化するSet1/MLL複合体に不可欠なWDR5タンパク質とHSF2が結合していることを見出した。ハンチントン病マウス(HTT)で重要なalphaB-クリスタリン(CRYAB)のプロモーター上にSet1/MLL複合体は結合するが、これはHSF2 依存的であった。HSF2欠損HTTでは顕著に寿命が短縮するが (Shinkawa, Hayashida et al., MBC 2011) 今回その機構の一端を示した。
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