| 研究課題/領域番号 |
25430106
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
伊佐山 浩通 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (70376458)
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| 研究分担者 |
伊地知 秀明 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70463841)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 膵癌 / デスモプラジア / 線維芽細胞 / 腫瘍間質相互作用 / CXCR2 / CCケモカイン / CXCケモカイン |
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| 研究成果の概要 |
膵癌の組織学的特徴である著明な線維化（デスモプラジア）は、膵癌の生物学的悪性度と関わることが示唆されている。我々は、既に臨床の膵癌像をよく再現する膵発癌マウスモデルを樹立し、膵癌の腫瘍間質相互作用において、膵癌細胞がCXCR2リガンドを特徴的に産生分泌していることを報告した。今回は、対する間質の線維芽細胞の応答の解明を試みた。膵癌由来線維芽細胞は、膵癌細胞からの刺激を受け、膵癌細胞と同じCXCR2リガンドを産生して膵癌細胞の浸潤能を高めていた。この応答は、正常膵の線維芽細胞とはきわめて異なっていた。また膵発癌モデルにおいてCXCR2のヘテロノックアウトにより生存予後が改善することが示唆された。
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