| 研究課題/領域番号 |
25430108
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
山口 龍二 関西医科大学, 医学部, 研究員 (70646538)
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| 研究分担者 |
広田 喜一 関西医科大学, 医学部, 准教授 (00283606)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 腎癌 / デオキシグルコース / ABT-263 / AKT / beta-cyclodextrin / アポトーシス / コレシテロール / 膵臓がん / シグナル伝達 / インスリン / 抗がん剤 / コレステロール / 受容体型チロシンキナーゼ / Mcl１ / Bak / Caveolin / アポプトーシス / デオコシグルコース / エンドサイトーシス |
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| 研究成果の概要 |
デオキシグルコース（２DG）とABT-263（ABT)という二つの薬を体内に投与するとグルコース代謝が進んでいる細胞でストレスがかかり、さらにABTを投与すると相乗的相互作用が働き細胞死に誘導されます。体内でグルコースの代謝が進んでいるのは過剰な運動をしたときの筋肉細胞、脳細胞、そしてがん細胞ですが、ABTは脳・血管関門を通れないため通常細胞死に誘導されるのはがん細胞だけです。しかしこの治療の効率は腎癌で低いのでその理由を解明すると、腎癌ではAKTが異常に活性化し、細胞死を抑制していました。AKTをbeta-cyclodextrinで抑制すると2DG-ABTの効率が上がりました。
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