| 研究課題/領域番号 |
25430124
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
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研究代表者 |
中村 康之 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 主任研究員 (90569063)
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| 連携研究者 |
荒川 博文 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 分野長 (70313088)
加美野 宏樹 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 研究員 (00625692)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | p53 / ミトコンドリア / ROS / 腫瘍抑制 / がん / ApcMin/+マウス / 大腸がん / APCMin/+マウス |
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| 研究成果の概要 |
p53誘導性Mieapタンパク質はミトコンドリアの品質管理機能に重要な役割を果たしている。Mieapの生体内における機能を調べるためMieap欠損大腸がんモデルマウスApcMin/+マウスを作成した。このマウスは消化管ポリープの数およびサイズがApcMin/+マウスと比較して顕著に増加しており、寿命が著しく短縮した。さらに、このマウスの消化管腫瘍は病理組織学的に悪性度が高く、その腫瘍細胞には不良なミトコンドリアが蓄積して過剰なROS産生が見られた。これらの結果から、Mieapによるミトコンドリア品質管理がマウス消化管の腫瘍抑制に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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