研究課題/領域番号 |
25430125
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍生物学
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研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
研究代表者 |
加美野 宏樹 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 研究員 (00625692)
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連携研究者 |
荒川 博文 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 分野長 (70313088)
中村 康之 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 主任研究員 (90569063)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | p53 / ミトコンドリア / 活性酸素種 |
研究成果の概要 |
大腸がん・膵がん・乳がん・胃がん・食道がん症例のがん組織について解析したところ、50~70%の症例でMieap制御性ミトコンドリア機構が異常をきたしていることが明らかとなった。また、その結果として、ほぼ100%の症例でがん細胞特異的に多量の異常ミトコンドリアの集積を認めた。このミトコンドリアからは高いレベルの活性酸素種(ROS)が産生されており、この異常ミトコンドリア由来ROSはがん細胞の遊走及び浸潤活性を顕著に促進させた。以上の結果から、Mieapは生体内の低酸素がん微少環境下においてミトコンドリアの品質管理を介して、がんの増殖・浸潤・転移を抑制している可能性があると考えられる。
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