研究課題/領域番号 |
25430131
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍生物学
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研究機関 | 公益財団法人放射線影響研究所 |
研究代表者 |
濱谷 清裕 公益財団法人放射線影響研究所, 分子生物科学部, 顧問 (80344414)
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研究分担者 |
江口 英孝 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (00260232)
伊藤 玲子 公益財団法人放射線影響研究所, 分子生物科学部, 副主任研究員 (30283790)
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連携研究者 |
本田 浩章 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (40245064)
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研究協力者 |
小山 和章
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | EML4-ALK融合遺伝子 / 甲状腺乳頭がん / コンディショナルトランスジェニックマウス / 放射線 / 組織学的特徴 / 放射線被曝 / EML4-ALK 融合遺伝子 |
研究成果の概要 |
放射線甲状腺発がんにおけるEML4-ALK融合遺伝子の役割を検証するために、不死化ヒト甲状腺上皮細胞の生体外X線照射実験とこの融合遺伝子を持つコンディショナルトランスジェニックマウスを用いた発がん実験を行った。X線照射では、線量に比例してEML4-ALK融合が形成されることより、原爆被爆者甲状腺乳頭がんでのEML4-ALK融合遺伝子は放射線により生じたものと示唆される。 他方、得られたトランスジェニックマウスのEML4-ALK融合遺伝子発現レベルは高くなく、そのようなマウスでは甲状腺がんは形成されなかった。甲状腺発がんには、少なくともこの融合遺伝子の高レベル発現が必要であると考えられる。
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