研究課題/領域番号 |
25440090
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 高崎健康福祉大学 |
研究代表者 |
常岡 誠 高崎健康福祉大学, 薬学部, 教授 (50197745)
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研究分担者 |
馬田 敏幸 産業医科大学, 産業医学支援機構, 准教授 (30213482)
岡本 健吾 高崎健康福祉大学, 薬学部, 講師 (60437754)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | リボソームRNA遺伝子 / ヘテロクロマチン / クロマチン / ヒストン / メチル化修飾 / H4K20me3 / ボソームRNA遺伝子 / KDM2A / SF-KDM2A |
研究成果の概要 |
ヘテロクロマチン構造は必ずしも恒久的なものではなく、ユウクロマチンへの変換が起こることがある。しかし構造変換機構については不明な点が多い。本研究ではリボソームRNA遺伝子(rDNA)を題材にクロマチン構造調節について研究した。その結果、rDNA上ではH3K9me3結合蛋白質HP1はヘテロクロマチンマークとは言えないこと、ヘテロクロマチンマークH4K20me3がSF-KDM2Aにより減少すること、H4K20me3メチル化酵素Suv4-20h2がSF-KDM2Aによって正負両方向に調節されうることが明らかとなった。以上はSF-KDM2A がrDNAクロマチン構造を調節する可能性を示唆している。
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