研究課題/領域番号 |
25440096
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
研究代表者 |
牧野 茂 国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソースセンター, 開発研究員 (30462732)
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連携研究者 |
権藤 洋一 国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソースセンター, チームリーダー (40225678)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | ヘッジホグシグナル伝達 / GLI転写因子 / SUFU / 突然変異マウス / タンパク質の可視化 / ゲノム編集 / CRISPR-Cas9 / 翻訳再開 / GLI3転写因子 / Sufu / Gli転写因子 / マウス / ENU突然変異 / 神経管形成 / 四肢形態形成 / イメージング |
研究成果の概要 |
ヘッジホグ(Hh)シグナルは、発生での形態形成や発がんに重要な役割を果たすことが知られている。GLIは、Hhシグナルで働く必須の転写因子であるが、その活性制御機構は明らかとなっていない。本研究では、独自に開発した点突然変異マウスの発生遺伝学的解析を行い、新たなGLI転写因子活性制御機構を見出した。さらに、ゲノム編集技術を利用した変異細胞株の解析から、「翻訳再開」を見出した。翻訳再開は、基礎的な翻訳制御による新たな遺伝子発現制御の可能性や、ヒト疾患の解明/遺伝子治療につながる新たな研究分野の創設につながると考える。
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