研究課題
基盤研究(C)
トマトのタンパク質SlRPA1(replication protein A、70kDサブユニット)とトマト黄化葉巻病の原因ウイルスTYLCVとの相互作用に必要なSlRPA1のアミノ酸残基を明らかにした。相互作用能を喪失した変異型SlRPA1をトマトで発現させると、TYLCVの増殖抑制が観察された。通常SlRPA1は細胞内の小器官に局在するが、TYLCVのタンパク質の一つであるrepが共存すると、C3が局在する核へと局在性が変化することが分かった。これらの結果から、SlRPA1はTYLCVの感染時に核に移行してC3と相互作用し、共同してTYLCVの複製プロセスに関与する可能性が示唆された。