| 研究課題/領域番号 |
25450157
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物有機化学
|
|---|
| 研究機関 | 帝京大学 |
|---|
研究代表者 |
山根 久和 帝京大学, 理工学部, 教授 (80090520)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | イネ / 病害抵抗性 / ファイトアレキシン / ジャスモン酸 / サイトカイニン / エリシター / シグナル伝達 / ゲノム編集 / ジャスモン酸非依存性シグナル伝達経路 / ジャスモン酸欠損変異体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
イネの代表的な病害抵抗性反応であるファイトアレキシン生産へ至るシグナル伝達は、ジャスモン酸(JA)依存性経路とJA非依存性伝達経路で制御されている。本研究では、様々なストレスによるファイトアレキシン生産において、JA非依存性経路が機能しており、JA非依存性経路においては二次シグナル物質としてサイトカイニン (CK)が機能している可能性を示した。また、ファイトアレキシン生産においてJAとCKが相互に抑制的に機能していることも明らかにした。以上のようなCKの機能を確認するため、現在、CRISPR-Cas9を用いたゲノム編集の手法を用いてCK生合成変異体の作製を試みている。
|
