| 研究課題/領域番号 |
25450455
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 日本獣医生命科学大学 |
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研究代表者 |
田崎 弘之 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 教授 (80231405)
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| 研究分担者 |
佐藤 稲子 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 助教 (70633478)
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| 連携研究者 |
左向 敏紀 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 教授 (70153971)
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| 研究協力者 |
野澤 聡司
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 副腎皮質機能亢進症 / 肥満 / メタボローム解析 / ＢＣＡＡ / ＴＮＦ－α / 犬 / BCAA / TNF－α / メタボロミクス / 質量分析 / クッシング |
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| 研究成果の概要 |
犬とヒトでは糖尿病発症メカニズムが大きく異なっていると考えられている。本研究では、犬筋管様細胞を主たる材料に、インスリン抵抗性に続き糖尿病を発症することが報告されている犬の副腎皮質機能亢進症(HAC)と、インスリン抵抗性が生じるものの糖尿病の発症が報告されていない犬の肥満との違いを代謝産物レベルを中心に比較し犬の糖尿病発症の特性を解析することを目的とした。その結果、HACのモデルとしたデキサメサゾンを添加した犬筋管様細胞と、肥満のモデルとしたTNF-αを添加した細胞との代謝産物の比較から、同じインスリン抵抗性であっても異なる代謝産物の増加と減少を見出した。
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