| 研究課題/領域番号 |
25460065
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
伊藤 信行 京都大学, 薬学研究科(研究院), 名誉教授 (10110610)
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| 連携研究者 |
小西 守周 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (00322165)
太田 紘也 神戸薬科大学, 薬学部, 研究員 (40638988)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 分泌性タンパク質 / マウス / 遺伝子欠損 / 肥満 / エネルギー代謝 / 遺伝子欠 |
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| 研究成果の概要 |
Neudesin KOマウスでは高脂肪食による血糖値、肝臓への中性脂肪の蓄積、インスリン抵抗性の出現が改善し、そのエネルギー消費量、脂肪酸酸化も亢進していた。Neudesin KOマウスの心拍数、脂肪組織中、血漿中のNE濃度が増加し、その脂肪組織で熱産生因子や脂肪酸酸化関連因子の発現が増加した。さらに、その脂肪組織でリポリシスが亢進していた。さらに交感神経系を破壊したNeudesin KOマウスでは抗肥満の表現型が一部消失し、Neudesin添加によるERK活性化が、カンナビノイド経路の阻害によって抑制された。従って、本研究成果は肥満症成因解明に重要な手掛かりを与えるものと期待される。
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