| 研究課題/領域番号 |
25460067
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
谷村 進 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 助教 (90343342)
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| 研究分担者 |
武田 弘資 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 教授 (10313230)
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| 研究協力者 |
有近 直也
浜松 絢子
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ミオシン / カベオラ / リン酸化 / 細胞運動 / 癌 / Caveolae / Myosin |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、Myosin1E（Myo1E）はそのSH3ドメインを介してCavin3（カベオラ形成調節因子）と結合することを見出した。また、Myo1EあるいはCavin3の発現を抑制すると、血清刺激に伴うカベオラの内在化が抑制されること、Aktの局所的な活性化が阻害されること、また細胞の運動能が低下することが分かった。これらの結果より、血清刺激に応答して細胞運動の先導端へ移行したMyo1Eは、Cavin3との結合を介してカベオラの内在化を誘導し、それがAktの局所的な活性化につながること、またそれがMyo1Eによる細胞運動亢進の一因であることが明らかとなった。
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