| 研究課題/領域番号 |
25460073
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
多胡 めぐみ 慶應義塾大学, 薬学部, 准教授 (30445192)
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| 連携研究者 |
杉山 直幸 京都大学, 薬学部, 准教授 (50545704)
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| 研究協力者 |
上田 史仁
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | JAK2V617F変異体 / 定量的リン酸化プロテオーム解析 / 慢性骨髄増殖性腫瘍 / エリスロポエチン受容体 / DDX5 / JAK2 / CIS / リン酸化プロテオーム解析 / プロテオーム / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
チロシンキナーゼJAK2の点変異体 (V617F) は、慢性骨髄増殖性腫瘍の原因遺伝子である。JAK2V617F変異体は恒常的な活性化型であり、異常な細胞増殖や腫瘍形成を誘導することが知られているが、JAK2 V617F変異体が誘導する発がんシグナルの分子機構は不明である。JAK2V617F変異体が誘導する発がんシグナルを理解するには、JAK2V617F変異体の下流における全てのシグナル分子の状態変化を同時に網羅的に解析する必要がある。本研究では、定量的リン酸化プロテオーム解析を行い、JAK2V617F変異体の下流でリン酸化される分子を同定し、それらの発がんシグナルにおける役割を解析した。
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