| 研究課題/領域番号 |
25460075
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
土方 貴雄 武蔵野大学, 薬学研究所, 教授 (70189786)
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| 連携研究者 |
高橋 徹行 武蔵野大学, 薬学研究所, 講師 (00403692)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | マイクロRNA / SV40 / 炎症性サイトカイン / DNA複製 / miR-S1 / SV40ウイルス / T抗原 / VP1 / マイクロＲＮＡ / ＳＶ４０ / シード配列 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではSV40ウイルスのマイクロRNAであるmiR-S1のウイルスDNAの複製や免疫応答における役割について調べた。SV40がコードするmiR-S1-3pとmiR-S1-5pのうち安定した発現や機能を有するのはmiR-S1-3pであるが、このmiR-S1-3pはシード配列を介した作用より全長にわたる相補的配列を介した抑制作用が強くsiRNA様に働く特徴をもつ。SV40ゲノムベクターを導入した細胞内でのウイルスDNA複製や炎症性サイトカインの発現を解析した結果、miR-S1-3pは標的であるT抗原の発現を抑制することで間接的にDNA複製や炎症性サイトカイン発現を調節することが明らかになった。
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