研究課題/領域番号 |
25460089
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 愛知県がんセンター(研究所) |
研究代表者 |
笠原 広介 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍医化学部, 研究員 (90455535)
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研究協力者 |
田中 宏樹 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍医化学部, リサーチレジデント
川本 恵理子 愛知県がんセンター(研究所), 腫瘍医化学部, 嘱託技師
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 細胞周期 / 中心体 / リン酸化 / ユビキチン化 / 増殖生存シグナル / 一次繊毛 / 細胞分裂 / 細胞分裂期 / Plk1キナーゼ / PI3キナーゼ / Aktキナーゼ / 14-3-3 |
研究成果の概要 |
本研究課題では、増殖生存シグナルと細胞分裂シグナルのクロストークについて主に以下の2点について明らかにした。 1)増殖生存シグナルの中核経路の一つであるPI3キナーゼ-Akt/PKBキナーゼが、細胞分裂期(M期)においてPlk1(Polo-like kinase 1)をリン酸化し酵素活性を制御することで、適切な染色体分配を制御していることを明らかにした。 2)一次繊毛と呼ばれる細胞内オルガネラの形成機構を、ユビキチンE3リガーゼCRL3-KCTD17が制御することを示した。その分子機構として中心体タンパク質トリコプレインの安定化と、M期キナーゼAurora Aの活性制御を提示した。
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