| 研究課題/領域番号 |
25460091
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
藤野 裕道 千葉大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (40401004)
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| 連携研究者 |
村山 俊彦 千葉大学, 大学院薬学研究院, 教授 (90174317)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Gタンパク質共役型受容体 / プロスタノイド / 細胞内情報伝達系 / バイアスリガンド / PGD2 / PGE2 / DP受容体 / EP2受容体 / 結腸癌 / 1000ゲノムプロジェクト / 受容体アミノ酸変異 / β－カテニン / 結腸癌細胞 / LS174T細胞 / DAF/CD55 / DPアンタゴニスト |
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| 研究成果の概要 |
プロスタグランジンD2（PGD2）とプロスタグランジンE2（PGE2）は、それぞれの受容体へのクロストークが知られているが、その生理的役割や意義についての報告は少ない。本研究にてPGD2とPGE2は、それぞれEP2受容体またDP受容体に作用した場合、パーシャル・アゴニストではなく、バイアス・アゴニストとして特定の情報伝達系を偏重して活性化する事などを明らかとした。PGD2は癌の抑制、PGE2は癌悪性化への関与が報告されているが、内因性プロスタノイドのバイアス性を明らかにできた事は、受容体の生理的な役割を研究するうえで、これまでとは異なる解釈やアプローチを提供できる大きな成果であると考えている。
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