| 研究課題/領域番号 |
25460098
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
白川 久志 京都大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (50402798)
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| 連携研究者 |
金子 周司 京都大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (60177516)
中川 貴之 京都大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (30303845)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ミクログリア / TRPV1 / TRPM2 / 遊走 / 一酸化窒素 / 活性酸素種 / 脳虚血傷害 / 多発性硬化症 / 脳内炎症 / ミトコンドリア / MAPキナーゼ / エンドバニロイド / カプサイシン / 古典的活性化 / TRPチャネル / Ca2+シグナリング / NADPHオキシダーゼ |
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| 研究成果の概要 |
中枢性疾患の病態においては近年、過剰な脳内炎症が病態進行に深く関与していることが示されつつある。従って、本研究では脳内の主要な免疫細胞であるミクログリアの活性化調節機構の解明を目的として、ミクログリアに発現するカチオンチャネル、特にTRP分子群に焦点を当てた。その結果、ミクログリアのTRPM2開口が炎症性活性化を媒介すること、多発性硬化症にTRPM2活性化が関与し、その薬理学的抑制が有効であること、TRPV1開口がミクログリア走化性を亢進すること、脳虚血傷害の病態にTRPV1活性化が関与し、その薬理学的抑制が有効であることが明らかになり、これらのTRP分子群の創薬標的としての有用性が示された。
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