| 研究課題/領域番号 |
25460128
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
天然資源系薬学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
藤田 憲一 大阪市立大学, 大学院理学研究科, 准教授 (10285281)
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| 研究分担者 |
臼杵 克之助 大阪市立大学, 大学院理学研究科, 准教授 (30244651)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 薬剤耐性 / カルシウムシグナル / アネトール / 出芽酵母 / 抗真菌作用 / SWI/SNF複合体 / ゴルジ体Ca2+-ATPase / カルシウム代謝異常 / anethole / drug resistance / antifungal / PDR5 / PMR1 / LGE1 / ABCトランスポーター / 細胞内カルシウム調節 / フェニルプロパノイド / 真菌 |
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| 研究成果の概要 |
アネトールは薬剤排出ポンプPDR5およびその転写因子PDR3の転写亢進を抑制し、相乗的な抗真菌作用を発揮する。PDR3転写亢進の抑制には、ミトコンドリアDNA欠損によるLGE1経由のPDR3およびPDR5転写亢進の抑制が関与していた。また、細胞質Ca2+の低下に関わるゴルジ体Ca2+-ATPase PMR1およびその調節因子SWI/SNF複合体関連の欠損は相乗作用を消失させた。さらに、アネトールはCa2+蓄積を促進させたが、上記の欠損株では薬剤排出は恒常的に抑制された。以上より、Ca2+調節機構が薬剤排出関連遺伝子の調節にも関与し、Ca2+レベルの上昇は副次的なものである可能性が示唆された。
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