| 研究課題/領域番号 |
25460196
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 東北薬科大学 |
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研究代表者 |
森本 かおり 東北薬科大学, 薬学部, 講師 (90401009)
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| 研究分担者 |
富田 幹雄 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (60207610)
荻原 琢男 高崎健康福祉大学, 薬学部, 教授 (80448886)
矢野 健太郎 高崎健康福祉大学, 薬学部, 助手 (40644290)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | トランスポーター / 消化管 / 腎不全 / 尿毒症 / インドキシル硫酸 / 消化管分泌 / 小腸 / Indoxyl Sulfate / ABC transporter |
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| 研究成果の概要 |
タンパク結合性が高い尿毒症物質であるインドキシル硫酸（IS）の蓄積は慢性腎臓病（CKD）の進行を早め、循環器疾患の危険因子となる。このためISの除去法の開発が望まれている。ISは腎機能正常時には腎排泄型であるが、CKD時には非腎性の排泄が推察された。そこで消化管分泌がCKDにおいてISの代償性排泄経路として関与する可能性について検討し、ISの消化管排泄経路の寄与は僅かであるが腎不全時に誘導され、Na+を駆動力とする２次性能動輸送が関与することを明らかにした。消化管分泌経路の寄与は小さく、この経路の誘導がIS除去法として有用かどうかは今後の課題である。
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