| 研究課題/領域番号 |
25460206
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 中部大学 |
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研究代表者 |
林 京子 中部大学, 生命健康科学研究所, 研究員 (60110623)
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| 研究分担者 |
李 貞範 富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 助教 (40332655)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インフルエンザウイルス / スフィドロフラン誘導体 / 変異ウイルス / 病原性 / NS1蛋白 / 遺伝子解析 / NS1 蛋白 / NS1タンパク |
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| 研究成果の概要 |
インフルエンザウイルスをスフィドロフラン誘導体 (MFPT) 存在下で継代培養することによって得られた耐性ウイルスの弱毒化メカニズムを解明する目的で、耐性ウイルスのゲノム解析を行ったところ、非構造蛋白質であるNS1にP164S変異が生じていた。NS1は、宿主細胞由来の種々の蛋白質と相互作用して、ウイルスの増殖効率を高める役割を果たす。この変異によって、vRNPsの核外への移動が抑制されることが事態生ウイルスの弱毒化に寄与していることを突き止めた。
さらに、単純ヘルペスウイルスのマウス体内での増殖に対する本化合物の影響を検討したところ、用量依存的にウイルス産生量を減少させた。
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