| 研究課題/領域番号 |
25460241
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 熊本大学 (2015-2016)
金沢大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
若山 友彦 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (70305100)
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| 連携研究者 |
加藤 将夫 金沢大学, 医薬保健研究域薬学系, 教授 (30251440)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 精巣 / 精子形成 / 細胞接着分子 / 不妊症 / 精子完成 / セルトリ細胞 / アダプター蛋白質 / ノックアウトマウス / 造精細胞 / 免疫沈降 / 抗体作製 |
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| 研究成果の概要 |
精子形成の調節因子として、内分泌因子や精巣内局所因子がよく知られている。さらに、造精細胞とセルトリ細胞間の細胞接着分子による相互作用が必要である。その一つである造精細胞に発現する細胞接着分子Cell adhesion molecule-1(CADM1)の欠損は、伸長精子細胞の分化異常を示す。CADM1と相互作用する分子であるアダプター蛋白質のB-box and SPRY-domain containing protein (BSPRY)は、step11以降の精子細胞に発現し、CADM1欠損マウスでその発現は30％まで減少した。BSPRY欠損マウスのオスは、精子形成障害を示した。
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