研究課題/領域番号 |
25460250
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
|
研究機関 | 自治医科大学 |
研究代表者 |
川上 潔 自治医科大学, 医学部, 教授 (10161283)
|
連携研究者 |
矢嶋 浩 自治医科大学, 医学部, 講師 (10433583)
高橋 将文 自治医科大学, 医学部, 講師 (20361074)
|
研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
キーワード | 筋ジストロフィー / 筋再生 / 筋衛星細胞 / Six遺伝子 / mdxマウス / 筋力低下 / 寿命 / 運動負荷 / Six4 / Six5 / mdx / 筋繊維 / クレアチンキナーゼ / 筋発生 |
研究成果の概要 |
骨格筋は私たちの体をささえ、動くために必須の器官です。筋ジストロフィーなど筋力が低下する筋疾患は私たちの命や生活の質をおびやかします。本研究では、骨格筋の発生を担う転写調節因子群をコードするSix遺伝子が、骨格筋再生に重要な役割を果たすことが明らかにされました。筋ジストロフィーのモデルマウスであるmdxマウスのSix4とSix5遺伝子の機能を低下させると、筋ジスの全身症状が改善し、筋繊維の断面積が大きくなり、さらに運動負荷による筋力低下がなくなりました。mdxマウスの寿命も30%ほど長くなりました。このことはSix4とSix5遺伝子が筋ジストロフィー治療の新たな標的になることを示しています。
|