研究課題/領域番号 |
25460263
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
|
研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
市瀬 広武 東京大学, 医科学研究所, 講師 (10313090)
|
研究分担者 |
市瀬 多恵子 東京大学, 医科学研究所, 助教 (00396863)
|
研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
キーワード | マウス / Ras / Erk / リンパ管 / 内皮間葉移行 / 表皮 / Raf / PI3キナーゼ / RalGEF / 皮膚表皮 / トランスジェニックマウス / MAPキナーゼ / リンパ管内皮細胞 |
研究成果の概要 |
血管内皮細胞が内皮細胞としての性質を失い、線維芽細胞あるいは平滑筋細胞に似た性質を獲得する、内皮間葉移行という現象が知られる。この現象がヒト疾患に深く関わることが近年わかってきているが、その分子基盤は明らかでない。われわれは、リンパ管内皮細胞においても同様の現象が認められることを見出した。さらに、リンパ管内皮細胞において、FGF受容体シグナルおよびRas-Erk MAPキナーゼシグナル経路の活性化が、内皮特異的遺伝子の発現を促進するとともに、TGF-betaシグナル経路を抑制することで内皮間葉移行を抑制し、リンパ管内皮細胞としての性質を維持する役割を果たすことを明らかにした。
|