| 研究課題/領域番号 |
25460287
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
松浦 博 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (60238962)
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| 研究分担者 |
小嶋 亜希子 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (50447877)
豊田 太 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90324574)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 虚血再灌流傷害 / 容量性カルシウム流入機構 / Ca2+過負荷 / 筋小胞体 / リアノジン受容体 / 2-APB / フレカイニド / ランゲンドルフ灌漑 / 心肥大モデルマウス / TAC手術 / 心室筋細胞 / Ca2+/カルモジュリン依存性タンパクキナーゼ / 筋小胞体リアンジン受容体 / カルシウムリーク / C57BL/6Jマウス / 大動脈狭窄 / 細胞拘縮 / 筋小胞体リアノジン受容体 / RyR2 / 容量性（ストア調節性）Ca2+流入機構 / SOCE / マウス摘出灌流心 / 左心室機能 / LaCl3 / TRPC |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題では、虚血心筋の再灌流時に発生するCa2+過負荷を原因とする虚血再灌流傷害に、容量性カルシウム流入機構（store-operated Ca2+ entry, SOCE）を介するCa2+流入が関与していることを明らかにした。マウスランゲンドルフ灌流心を用いた実験で、30分の全虚血後の再灌流時に発生する収縮能の低下を、SOCEの阻害剤である2-aminoethoxydiphenyl borateやLaCl3が軽減した。さらに、フレカイニドもまた虚血再灌流傷害を軽減したため、筋小胞体からのCa2+リークを阻害する薬剤もまた虚血再灌流傷害に対して保護作用を持つことが明らかとなった。
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