| 研究課題/領域番号 |
25460291
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
山口 文徳 香川大学, 医学部, 准教授 (40271085)
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| 研究分担者 |
徳田 雅明 香川大学, 医学部・細胞情報生理学, 教授 (10163974)
神鳥 和代 香川大学, 医学部・細胞情報生理学, 助教 (40457338)
董 有毅 香川大学, 医学部・細胞情報生理学, 助教 (90457341)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | S100 proteins / Helix repeat proteins / protein phoshatase 5 / beta catenin / cdc-37 / S00蛋白質 / PP5 / βカテニン / cdc37 / HSP90 / S100蛋白質 / BCL9 / Hsp90 |
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| 研究成果の概要 |
S100A2, A6蛋白質はβカテニンの1番目のアルマジロリピートに結合し、BCL9との結合を阻害した。HEK293細胞では、S100A6の過剰発現がTCF4の転写活性を阻害した。HCT116,HT29細胞のS100A6をノックダウンするとサイクリンD1の発現が増加した。S100A6の過剰発現は細胞増殖を抑制した。
また、S100A1, A2, A6蛋白質は、Vitroの系でHsp90/PP5/cdc37複合体形成を阻害し、cdc37の脱リン酸化を抑制した。COS7細胞でのS100蛋白質の過剰発現でも同様にcdc37の脱リン酸化を抑制し、cdc37による蛋白成熟に影響を与えることが示唆された。
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