研究課題
基盤研究(C)
我々はEpac1欠損マウスにおいて,食塩負荷時の血圧上昇が減弱していることや飲水量が増加していることを見出した.腎臓におけるアクアポリン2のmRNAの発現量を評価したところ,Epac 1欠損マウスにおいては抑制されていることが明らかとなった.また腎臓におけるレニン・アンジオテンシン系の分子の発現量を評価したところ,血圧上昇に寄与するレニンの発現量がEpac1欠損マウスにおいて抑制されていることが認められた.これらの事から,Epac1は,血管の収縮,体液量制御の両者に関与し,血圧制御に重要な役割を果たしている可能性が示唆された.
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