| 研究課題/領域番号 |
25460304
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
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研究代表者 |
赤塚 結子 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 准教授 (90321611)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 調節性容積減少(RVD) / ABCF2 / アクチニン-4 / 容積感受性アニオンチャネル(VSOR) / 細胞内ATP / アクチニン-４ / ATP結合能 / cAMP / 細胞容積調節 / VSOR Clチャネル |
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| 研究成果の概要 |
細胞容積調節能は、動物細胞の生存に必須である。低浸透圧刺激後の細胞に見られる調節性容積減少(RVD)においては、容積感受性アニオンチャネル(VSOR)の機能が不可欠である。最近我々は、VSORの抑制性調節分子であるABCF2とα-アクチニン-4(ACTN4)との相互作用が、RVDに影響することを報告した。VSORチャネル活性には細胞内ATPが必要であるが、本研究では、その作用点がABCF2である可能性を検討した。その結果、ATPとACTN4へのABCF2の結合能には相関が見られ、細胞内ATPはACTN4とABCF2の相互作用を調節することでVSORチャネル活性を制御することが示唆された。
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