| 研究課題/領域番号 |
25460326
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 (2014-2015)
北海道大学 (2013) |
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研究代表者 |
寺田 晃士 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (70342722)
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| 連携研究者 |
三輪 聡一 北海道大学, 大学院医学研究科, 教授 (40157706)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | エンドセリン / ユビキチン / エンドサイトーシス / リサイクリング / エンドセリン受容体 / ユビキチン化 / Gタンパク質共役受容体 |
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| 研究成果の概要 |
エンドセリン-1（ET-1）の２種類の受容体であるETARとETBRは、ET-1による刺激後の運命が異なる。本研究では、ユビキチン化が両受容体の運命の選択に重要な役割を果たすことを見出した。すなわち、ET-1の刺激ではETBRのみがユビキチン化され、細胞内移行および分解の速度はETARよりETBRのほうが早かった。C末端領域の5つのリシン残基のアルギニン置換変異型ETBR（ETBR 5KR）は、ET-1刺激によるユビキチン化を受けず、細胞内移行の速度が低下し、さらに、細胞内移行した後にはETBRのようには分解されないで、ETARのように細胞膜にリサイクルされた。
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