研究課題/領域番号 |
25460327
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
薬理学一般
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研究機関 | 秋田大学 |
研究代表者 |
渡邊 博之 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (80323145)
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研究分担者 |
伊藤 宏 秋田大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10232464)
大場 貴喜 秋田大学, 大学院医学系研究科, 助教 (80431625)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 受容体 / チャネル / 輸送系 / シグナル情報伝達系 / 内皮細胞 / アラキドン酸 / 血管炎症 / Oraiチャネル / 動脈硬化 / Ca 流入 / イオンチャネル / 炎症 / 血管内皮 |
研究成果の概要 |
本研究では血管不全における内皮Caハンドリング異常の分子機序を解明し、血管不全治療への応用を目指した。まず臨床的側面から、血管不全と関連のある動脈硬化、睡眠時無呼吸症、腎糸球体障害などの病態では、過剰な酸化ストレスと血管炎症が障害のトリガーとなっていることを明かにした。基礎研究では、アラキドン酸などの炎症性物質を感知するOrai1/3チャネルがヒト冠動脈内皮細胞に発現して炎症誘発性Ca流入を司ること。Orai1/3の発現量が炎症関連性内皮細胞増殖の重要な要因となること、さらに、内皮Orai1/3チャネルを介したCa流入はCREBリン酸化のシグナルを介して内皮細胞増殖に寄与することを明かにした。
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