| 研究課題/領域番号 |
25460351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
加藤 恭丈 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 講師 (40397914)
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| 連携研究者 |
守田 匡伸 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10519094)
長嶋 剛史 東北大学, 医学系研究科, 助教 (80443000)
三枝 大輔 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 講師 (90545237)
松本 光代 東北大学, 医学系研究科, 助教 (80400448)
五十嵐 和彦 東北大学, 医学系研究科, 教授 (00250738)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / SAM合成酵素 / ヒストンメチル化 / DNAメチル化 / コンディショナルノックダウン |
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| 研究成果の概要 |
メチオニン・アデノシル転移酵素II（MATII）は、S-アデノシルメチオニン（SAM）の生合成を触媒する。合成されたSAMはメチル基転移酵素（MT）の基質として利用され、そのメチル基はDNA中のシトシンやヒストンのリジン残基などへ転移され、クロマチンレベルでのエピジェネティクスを支配する。本研究では、ヒストンやDNAのメチル化を包括的に低下させる方法を開拓し、細胞記憶を消去することである。しかし、当初予定していた細胞記憶の書き替え法にまでは、至っていない。一方、核移行に必要な因子群の同定や、MATIIαが核移行するために必要と示唆される翻訳後修飾の動態から、理解可能となった。
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