| 研究課題/領域番号 |
25460358
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 山口大学 (2015)
東京医科歯科大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
浅岡 洋一 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (10436644)
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| 連携研究者 |
仁科 博史 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (60212122)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | Hippoシグナル伝達系 / YAP変異メダカ / 細胞張力 / 蛍光イメージング / 神経上皮組織 / FRET / 細胞内張力 / 網膜 |
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| 研究成果の概要 |
ピペット吸引法やレーザー切断法など組織・個体レベルでの物理的張力を計測する技術を駆使し、YAPが組織張力の原動力となるアクトミオシンの活性制御を司ることを突き止めた。また、単一細胞レベルでのタイムラプス解析から、YAP変異体では組織張力の異常により細胞積層が正常に進行せず、結果として神経管などの上皮組織が扁平化したと考えられた。さらに、YAPはアクトミオシンの活性制御を介してフィブロネクチンの重合化を引き起こし、眼のレンズと網膜の正常な組織配置に関与することも明らかとなった。これらメダカで見出されたYAPの新機能はヒトにおいても保存されていることがヒト培養細胞の３次元培養法により示された。
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