| 研究課題/領域番号 |
25460392
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
小島 裕正 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 講師 (40336772)
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| 研究分担者 |
中嶋 弘一 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (00227787)
井上 敏昭 鳥取大学, 医学部, 准教授 (80305573)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | サイトカイン / 細胞内情報伝達 |
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| 研究成果の概要 |
サイトカイン情報伝達分子gp130の下流で動き、細胞老化誘導にも関わるStat3の活性制御機序解明の一環として質量分析法により新規STAT3タンパク質修飾を見いだした。この部位の変異は標的遺伝子発現に部分的に影響した。詳細機序解明のため新規STAT3修飾部位認識抗体の作成を行い、条件により使用可能な抗体が得られた。正常2倍体細胞におけるgp130-Stat3下流で機能発揮に関与する分子であるIGFBP5遺伝子の転写活性化にStat3シグナルが直接働く可能性が示唆された。更に gp130-Stat3下流で動く老化関連分子群を見いだし、これらも併せて協調的に細胞老化誘導に働く可能性を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
「サイトカイン」と呼ばれる主に糖タンパクからなる生体物質は，老化，恒常性，代謝系，免疫応答，神経系などの高次機能の発揮に重要な働きをもつ物質である。またその機能の破綻ががんや自己免疫など様々な疾患に繋がることがある。疾患の機序解明や治療法の開発には細かな分子レベルでの作用機序の理解が必要とされる。本研究で見いだされたサイトカインシグナル伝達分子Stat3の修飾の意義と、細胞老化制御における機序を発端として、新たなサイトカインシグナルの機序と役割の解明並びに制御法の開発に繋がっていくと考えられる。
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