| 研究課題/領域番号 |
25460394
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
槇島 誠 日本大学, 医学部, 教授 (70346146)
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| 連携研究者 |
関 修司 防衛医科大学校, 医学教育部医学科進学課程, 教授 (80531392)
梅田 香織 日本大学, 医学部, 助手 (10445744)
石澤 通康 日本大学, 医学部, 助手 (30646542)
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| 研究協力者 |
山田 幸子
西田 滋
梅田 直
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ビタミンD受容体 / 肝障害 / クッパ－細胞 / NKT細胞 / 肝臓 / 胆汁酸 / サイトカイン / ビタミンD誘導体 / マクロファージ / 急性肝障害 / NK細胞 / クッパ-細胞 / 自然免疫 / インターロイキン6 |
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| 研究成果の概要 |
ビタミンD受容体（VDR）の肝臓及び腸管の免疫・代謝における役割を解析した。野生型及びVDR欠損マウス由来単離肝臓免疫細胞及びマウスの個体に対する、リポ多糖類やコンカナバリンAなどの炎症刺激の影響を比較した。VDR欠損により、リポ多糖類誘導性のKupffer細胞とNK細胞の炎症反応の減弱、コンカナバリンA刺激誘導性肝炎の抑制が見られた。ケノデオキシコール添加食を与えたところ、VDR欠損マウスにおいて、ケノデオキシコール酸やリトコール酸の代謝障害が見られた。VDRの肝臓免疫及び胆汁酸代謝における役割を示す結果であった。また、今後の解析に有用な選択的VDRモジュレーターを合成した。
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