| 研究課題/領域番号 |
25460396
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
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研究代表者 |
鈴木 宏治 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 教授 (70077808)
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| 連携研究者 |
林 辰弥 三重県立看護大学, 看護学部, 教授 (00242959)
岡本 貴行 三重大学, 医学(系)研究科, 助教 (30378286)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | プロテインC凝固制御系 / 抗凝固因子 / 腫瘍促進作用 / プロテインCインヒビター / 抗腫瘍作用 / 活性化プロテインC / トロンボモジュリン / プロテインC / 凝固制御因子 / β1-3グルカン / 自然免疫 / 腫瘍細胞 / 増殖 / 転移 / ヘパリン / プロテインＣ / プロテインＣインヒビター |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、プロテインC（PC）凝固制御系を抑制するヒトPCIの遺伝子導入（TG）マウスを用いて、接種したB16メラノーマ細胞の増殖と転移に及ぼす抗凝固因子の影響を解析した。その結果、PCI－TGマウスでは野生型マウスに比較して、B16細胞の増殖と肺転移は有意に促進されており、腫瘍組織でのフィブリン沈着も著しく増加していた。このPCI-TGマウスにみられるB16腫瘍細胞の増殖・転移促進作用は、抗ヒトPCI抗体、抗凝固因子の活性化PC（APC）及び遺伝子組み換えトロンボモジュリン（rTM）の投与で著しく抑制された。この結果から、PC凝固制御系因子は腫瘍の増殖・転移を制御していることが示唆された。
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