| 研究課題/領域番号 |
25460402
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 国立水俣病総合研究センター |
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研究代表者 |
臼杵 扶佐子 国立水俣病総合研究センター, その他部局等, 部長 (50185013)
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| 研究分担者 |
藤村 成剛 国立水俣病総合研究センター, 基礎研究部, 室長 (20416564)
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| 連携研究者 |
山下 暁朗 横浜市立大学医学部, 分子細胞生物学, 准教授 (20405020)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 環境ストレス / mRNA監視機構(NMD) / eIF2αリン酸化 / NMD抑制 / 早期終止コドン(PTC) / 蛋白質翻訳抑制 / Snhg1 mRNA / eIF2α リン酸化 / 早期終止コドン (PTC) / 小胞体ストレスプレコンディショニング / mTOR pathway / 蛋白質翻訳 / Snhg1 / 早期終止コドン / GAS5 / ストレス蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
環境ストレス、小胞体ストレスプレコンディショニングによりmRNA監視機構NMDは抑制され、早期終止コドンPTCを有する疾患遺伝子がコードする蛋白質が発現した。NMD抑制は、eukaryotic initiation factor 2αのリン酸化による翻訳抑制とNMD構成因子の発現抑制によって生じた。環境ストレスは、PTCを有する疾患細胞の表現型に影響を及ぼす因子となりうる。
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