| 研究課題/領域番号 |
25460433
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
明石 巧 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 准教授 (60242202)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 肺癌 / 浸潤 / アクチン / ホスファチジルイノシトール / 基底膜 / ミオシン / ラミニン / phosphatidylinositol / 皮質アクチン線維 / phosphatidylinositol4,5P / 浸潤突起 / フォスファチジルイノシトール |
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| 研究成果の概要 |
癌の浸潤におけるホスファチジルイノシトール(PIPs)の意義を明らかにするため特異的蛍光プローブの培養肺癌細胞における局在を検索し、間質面のPI4,5P2の相対的な増加、皮質アクチン線維の局在との相関、基底膜物質が局在制御因子の一つであることを明らかにした。肺腺癌手術材料を用いた検索で浸潤癌における皮質アクチン線維の間質側への局在変位、その基底膜の消失、脈管侵襲、リンパ節転移との相関、予後因子となることを明らかにした。肺癌細胞の浸潤モデルを用いてミオシン阻害薬Blebbistatinによる皮質アクチン線維の収縮阻害によって浸潤が抑制されることを示し、癌の浸潤への関与を明らかにした。
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