| 研究課題/領域番号 |
25460439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
伊藤 隆明 熊本大学, 生命科学研究部, 教授 (70168392)
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| 研究分担者 |
新森 加納子 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (30457600)
長谷川 功紀 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (50525798)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 小細胞肺癌 / 混合型 / Notchシグナル / エピジェネティクス / DNAメチル化 / ヒストン修飾 / 肺小細胞癌 / Notch1 / 神経内分泌分化 / 細胞接着 / epigenetics / histone修飾 / INSM-1 / エピジェネティックス / ヒストンアセチル化 |
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| 研究成果の概要 |
混合型肺小細胞癌では、小細胞癌像に加え、NOTCH1陽性、INSM1陰性の腺癌や扁平上皮癌など非小細胞癌像を含んでいる。混合型小細胞肺癌形成過程でのNOTCH発現機構として、エピジェネティクスな機序が考えられる。NOTCH1陰性の小細胞癌培養細胞株にtrichostatinA処理によりNOTCH1の発現が出現し、さらに、Chip assayにより、小細胞肺癌のNotch1遺伝子promoter領域ではアセチル化histone H3 の結合低下が見られた。以上より、混合型小細胞肺癌形成には、Notch1シグナル経路の活性化が重要で、その制御にはhistone修飾が関与することが想定された。
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