| 研究課題/領域番号 |
25460462
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
安平 進士 岩手医科大学, 医学部, 助教 (90311729)
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| 研究分担者 |
赤坂 俊英 岩手医科大学, 医学部, 教授 (30137525)
杉山 徹 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40162903)
前沢 千早 岩手医科大学, 医学部, 教授 (10326647)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 遺伝子病理診断学 / 細胞分裂 / 悪性黒色腫 / 分裂攪乱 / アポトーシス / 分裂期崩壊 / 分裂死 / 細胞老化 |
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| 研究成果の概要 |
我々は悪性黒色腫がパクリタキセルに対して持つ自然耐性機構の解明を目ざした。一部の悪性黒色腫細胞株が示す同薬処理後の難アポトーシス性は抗アポトーシスタンパク質の発現と強く相関しており、発現抑制によってアポトーシス誘導は上昇した。しかし処理後の細胞増殖能と難アポトーシス性の相関は弱く、難アポトーシス性細胞株は多極分裂や分裂期逸脱による細胞死を起こしていた。分裂期逸脱した細胞はアポトーシス様の形態を示したが、分子マーカーの明瞭な発現は伴わなかった。難アポトーシス性が悪性黒色腫のパクリタキセル耐性の原因である可能性は低いが、パクリタキセルによる新たな細胞死経路の一端が明らかになった。
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