| 研究課題/領域番号 |
25460475
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
加藤 伊陽子 山梨大学, 総合研究部, 准教授 (20333297)
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| 連携研究者 |
森石 恆司 山梨大学, 総合研究部, 教授 (90260273)
倉田 俊一 神奈川歯科大学, 歯学部, 特任教授 (60140901)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | p63 / Wnt / ウイルス / 肝癌 / TP63 / carinogenesis / transcription / TP53 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はがん抑制遺伝子p53ファミリーの１つであるp63の肝癌細胞での発現と機能、肝癌ウイルス関連因子とp63の相互作用を解析し、p63と肝癌発症の関連を明らかにすることを目的とした。扁平上皮癌と対照的に、p63のTAアイソフォーム(TAp63)を強く発現する肝癌細胞が多かった。しかし、肝癌細胞ではTAp63のDNA損傷に対する応答性やp63とウイルス関連因子の直接的な相互作用は検出できなかった。B型およびC型肝炎ウイルスで活性化されるWnt/βカテニンシグナル伝達をΔNp63αが核内で抑制することが明らかになり、ΔNp63が発現される場合、腫瘍化・悪性化の過程を抑制する可能性が示唆された。
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