| 研究課題/領域番号 |
25460486
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
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研究代表者 |
平岡 伸介 国立研究開発法人国立がん研究センター, 中央病院, 科長 (40276217)
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| 研究分担者 |
石川 義典 (猪野 義典) 国立がん研究センター研究所, バイオマーカー評価部門, 主任研究官 (90291137)
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| 連携研究者 |
山﨑 理恵 国立がん研究センター研究所, 分子病理分野, 特任研究員
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | EBI3 / 膵がん |
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| 研究成果の概要 |
がん間質の免疫微小環境はがんの生物学的特性と密接な関係にある。本研究ではがん間質におけるEBI3分子の機能とその機序の解析を通して、免疫微小環境形成機序に迫ることを目的とする。不活化型EBI3分子を発現するトランスジェニックマウスを作成し化学発がん系にて検討した。不活化型EBI3では野生型に比して、有意に早期から扁平上皮乳頭腫が形成され、腫瘍形成個体数も有意に多く、EBI3が腫瘍発生抑制の微小環境形成に寄与していることが示唆された。また膵がん以外のがん種組織でもEBI3発現が予後因子になり、EBI3による抗腫瘍性効果が一般的に固形腫瘍で認められることが示唆された。
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