| 研究課題/領域番号 |
25460488
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 (2014-2015)
愛知県がんセンター(研究所) (2013) |
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研究代表者 |
中田 晋 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (80590695)
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| 研究分担者 |
藤田 貢 近畿大学医学部, 細菌学教室, 准教授 (40609997)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / 脳腫瘍 / 膠芽腫 / Lgr5 / Wnt / Shh / がん幹細胞 / マウスモデル / LGR5 / マウス発癌モデル / 幹細胞マーカー |
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| 研究成果の概要 |
LGR5-EGFPトランスジェニックマウスに対してSleeping Beautyトランスポゾン誘導型膠芽腫発癌マウスモデルを作成した。作成した腫瘍から神経幹細胞培養維持モデルであるスフェロイド培養系を多数樹立した。GFPシグナル陽性細胞を選択的に分離したところ、Lgr5の高発現を確認した。Lgr5陽性細胞は高い生体内腫瘍形成能を示し、癌幹細胞の特性を強く保持していると考えられた。網羅的発現解析により、GFP陽性細胞においてshhパスウェイが活性化していること、逆に陰性細胞ではCDKN因子が高いことを明らかにした。さらにGli2がスフェロイド細胞に必須の因子であることを明らかにした。
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