新規核内IκB分子IκBLによる炎症反応制御

• 研究課題/領域番号: 25460503
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 実験病理学
• 研究機関: 東海大学
• 研究代表者: 佐藤 健人 東海大学, 医学部, 准教授 (50235363)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2015年度)
• 配分額: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円); 2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円); 2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: 自己免疫 / 炎症 / NFkB / IkappaBL

研究成果の概要

ゲノムワイド関連解析により、関節リウマチなど各種自己免疫疾患に関連する遺伝子として報告されていたI kappa B-like (IkBL)の炎症反応制御への寄与について検討した。過剰発現マウスでは関節炎が緩和したが、主としてマクロファージなど自然免疫系細胞の機能低下によるものであった。一方KOマウスに盲腸結索穿刺による敗血症、LPS投与による急性炎症を誘導したところ、有意の差が認められなかった。IkBLは核への移行に依存してNFkBの活性を抑制し、RelB蛋白に特異的に結合した。RelBの機能修飾を介して炎症反応制御に関わることが示唆されたが、生理的意義についてはさらなる検討が必要である。