| 研究課題/領域番号 |
25460505
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
清川 悦子 金沢医科大学, 医学部, 教授 (80300929)
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| 研究分担者 |
吉崎 尚良 金沢医科大学, 医学部, 講師 (00443490)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 細胞間接着 / 低分子量G蛋白質 / 細胞形態 / 極性 / 増殖因子 / 上皮細胞 |
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| 研究成果の概要 |
RLCはDOCK5欠損により眼球混濁を呈する自然発生マウスである。DOCK5ノックアウトマウスとRLCでは上皮・レンズ線維間に隙間が観察された。野生型およびRLCマウスからのレンズ上皮細胞のmRNAマイクロアレイデータから、既存のデータベースを元に変化の大きい信号伝達経路を解析した。炎症反応を含む抗微生物反応系と、脂質代謝の系がDOCK5の欠損によって誘導されることがわかった。
マウスの眼では、DOCKの蛋白質のみが発現しDOCK180が発現していなかったが、上皮間葉転換を起こしたレンズ上皮初代培養細胞やレンズ培養細胞株ではDOCK5とDOCK180の両方が発現していることが明らかになった。
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