| 研究課題/領域番号 |
25460510
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
柳澤 比呂子 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 研究員 (60416659)
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| 連携研究者 |
渡部 和彦 公益財団法人 東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野・神経変性病理研究室, 室長 (30240477)
小松 雅明 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (90356254)
山元 大輔 東北大学, 大学院生命科学研究科, 教授 (50318812)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | オートファジー / ロイシン / p62 / Spin1/SPNS / LC3 / ライソゾーム病 / ニーマンピック病C型 / シュワン細胞株 / ライソゾーム / NPC / SPNS1/Spin1 / mTOR / Spin1 |
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| 研究成果の概要 |
ライソゾーム病の一つであるニーマンピック病のモデルマウス由来シュワン細胞株を用いて、オートファジー動態を解析した。血清飢餓により、ライソゾームが増大し、細胞内部には、大きな空胞や多数の異常な膜状構造物が内包されていた。ロイシン添加、Spin1発現細胞株では、オートファジー基質であるp62の細胞内蓄積が減少し、増大したライソゾームも減少した。よって、ロイシン添加、Spin1発現による共通のオートファジー不全を改善する働きが示唆された。
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