| 研究課題/領域番号 |
25460523
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
長田 良雄 産業医科大学, 医学部, 准教授 (80282515)
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| 連携研究者 |
黒田 悦史 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 准教授 (10299604)
山田 壮亮 産業医科大学, 医学部, 講師 (90525453)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 免疫修飾 / 感染症 / 炎症 / 寄生虫 / 自己免疫疾患 / 糖尿病 / 関節炎 / サイトカイン / 蠕虫 / 住血吸虫 |
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| 研究成果の概要 |
炎症性疾患に抑制作用をもつ寄生虫を複数比較し、抑制効果に必須の因子を見出すことを目指した。腸管寄生線虫Heligmosomoides polygyrus (Hp) とマンソン住血吸虫（Sm）のマウス実験的１型糖尿病（T1D）抑制効果はSTAT6とIL-10二重欠損下においても観察できた。その際膵リンパ節や脾臓マクロファージが非典型的なM2様活性化を受けており、抗糖尿病効果に関与している可能性が考えられた。一方Smのコラーゲン関節炎抑制効果はSTAT6に依存していた。本成果により蠕虫の抗炎症機構の一端が解明された。将来の低病原性寄生蠕虫を用いた炎症性疾患治療法開発への貢献が期待される。
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