| 研究課題/領域番号 |
25460526
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
八尋 錦之助 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (80345024)
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| 連携研究者 |
小倉 康平 国立国際医療センター研究所, 博士研究員 (00586612)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 毒素 / サイトカイン / 受容体 / 細胞死 / エフェクター / 細菌 / ADP-リボシル化 / 細胞障害 |
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| 研究成果の概要 |
コレラ菌の産生する、新規ADP-リボシル化毒素 Cholix は、eEF2 をADP-リボシル化し細胞死を誘導する。我々は、炎症性サイトカインの添加がヒト肝臓細胞由来 HepG2 細胞のCholix の細胞毒性の亢進を見出した。その細胞致死機構の亢進には、MAPK, AMPK, PKC 等の種々のシグナル伝達機構が関与していることが明らかとなった。更に、受容体を同定するため、新たにCholix のペプチド抗体を作成した。この抗体を用いた免疫沈降で2種類の膜蛋白質を同定した。マス解析により同定を試行したが、同定に至らなかった。
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