| 研究課題/領域番号 |
25460600
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
桑原 卓 東邦大学, 医学部, 講師 (40385563)
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| 連携研究者 |
近藤 元就 東邦大学, 医学部, 教授 (20594344)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | サイトカイン / シグナル伝達 / タンパク質修飾 / サイトカイン情報伝達 / アセチル化 / 分子修飾 / タンパク質分子修飾 / リン酸化 / アセチル化修飾 |
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| 研究成果の概要 |
インターロイキン（IL）2やIL7の情報伝達系を解析する過程で、下流分子であるsignal transducer and activator of transcription 5 (STAT5)のアセチル化を検出した。リン酸化同様に、情報伝達系に深く関与する分子修飾だと考えられる。STAT5は細胞質でアセチル化されていた。STAT5はアセチル化に依存して限定消化され、転写因子活性を失っていた。CREB-binding protein（CBP）は核内でヒストンをアセチル化しているが、IL-2刺激依存性に細胞質へ輸送され、STAT5をアセチル化していることが判った。
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