| 研究課題/領域番号 |
25460602
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東邦大学 (2014-2015)
東京理科大学 (2013) |
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研究代表者 |
大谷 真志 東邦大学, 理学部, 講師 (20383713)
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| 連携研究者 |
永井 重徳 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (50348801)
渡邊 利雄 奈良女子大学, 大学院人間文化研究科, 教授 (60201208)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | mTOR / サイトカイン / 樹状細胞 / ｍTORC1 / mTORC1 |
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| 研究成果の概要 |
代表者は以前、樹状細胞（DC）において細胞内シグナル伝達分子mTORC1がIL-12産生とヘルパーT細胞分化を制御していることを明らかにした。本研究ではDC特異的mTORC1機能欠損（KO）マウスを用いて、ヘルパーT細胞を介した液性免疫におけるmTORC1の役割を調べた。抗原で免疫したKOマウスでは、対照マウスと比べて抗原特異的IgG1産生の低下と脾臓Th2型ヘルパーT細胞の割合の減少がみられたことから、樹状細胞におけるmTORC1は、ヘルパーT細胞分化を制御することで抗原特異的抗体産生に影響を与えていると考えられた。
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