| 研究課題/領域番号 |
25460655
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
伊藤 猛雄 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (70159888)
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| 研究分担者 |
梶栗 潤子 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (10444986)
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| 研究協力者 |
大塚 亮
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 内皮由来膜過分極因子 / 内膜肥厚 / 静脈グラフト / 動脈グラフト / 血管内皮機能障害 / アセチルコリン / 一酸化窒素 / Ca活性化K+チャネル / 内皮依存性膜過分極因子 |
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| 研究成果の概要 |
Poor distal runoff兎自家静脈グラフトでは内膜が著しく肥厚し、内皮由来一酸化窒素（EDNO）および内皮由来膜過分極因子（EDHF）の機能が障害された。コレステロール吸収阻害薬エゼチミブとDPP-4 阻害薬ビルダグリプチンはEDNOの機能を改善し、内膜肥厚を抑制した。しかしながら、これらの薬物は静脈グラフトのEDHFの機能障害を改善しなかった。兎自家頸動脈グラフトではEDNOの機能が亢進し、内膜肥厚はほとんど認められなかった。動脈グラフトで、EDHFの機能はわずかに抑制された。これらの結果は、自家グラフト血管での内膜肥厚抑制にEDNOが重要な役割を果たしている可能性を示唆する。
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